乙酰膽堿（英語：Acetylcholine，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3）為中樞及周邊神經(jīng)系統(tǒng)中常見的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)，于自主神經(jīng)系統(tǒng)及體運動神經(jīng)系統(tǒng)中參與神經(jīng)傳導(dǎo)。
乙酰膽堿由軸突末梢釋出之后，會穿過突觸間隙和突觸后神經(jīng)元或運動終板的細胞膜上之受體做結(jié)合，在神經(jīng)肌肉連接處是控制肌肉的收縮。乙酰膽堿于副交感神經(jīng)，為節(jié)前及節(jié)后神經(jīng)釋出的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)；于交感神經(jīng)，則為節(jié)前神經(jīng)釋出的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)。乙酰膽堿作用廣泛，選擇性不高。不作為藥用，一般只做實驗用藥。
在神經(jīng)細胞中，乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶（膽堿乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于該酶存在于胞漿中，因此乙酰膽堿在胞漿中合成，合成后由小泡攝取并貯存起來。
進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后（乙酰膽堿可引起受體膜產(chǎn)生動作電位），就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而推動了作用（迅速分解是為了避免受體細胞膜持續(xù)去極化而造成的傳導(dǎo)阻滯），這一過程稱為失活。
去甲腎上腺素進入突觸間隙并發(fā)揮生理作用后，一部分被血液循環(huán)帶走，再在肝中被破壞失活；另一部分在效應(yīng)細胞內(nèi)由兒茶酚胺內(nèi)由兒茶酚胺氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內(nèi)并重新加以利用。
引起乙酰膽堿量子性釋放的關(guān)鍵因素是神經(jīng)末梢去極化引起的ca2+內(nèi)流。
1914年，Ewins在麥角菌中發(fā)現(xiàn)了乙酰膽堿，這是在非神經(jīng)細胞中發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿的報道。隨后，人們陸續(xù)在多種細菌、真菌、低等植物和高等植物中發(fā)現(xiàn)了乙酰膽堿及其相關(guān)的酶和受體。
隨著膽堿能系統(tǒng)在植物中的發(fā)現(xiàn)和研究的深入，人們似乎有望在分子水平發(fā)現(xiàn)動植物間的又一相似性，因而植物學(xué)家抱著的熱情投入了這方面的研究。但是由于當(dāng)時研究手段的限制、對動植物之間的差別認(rèn)識不足，以及某些研究在其它的實驗室難以重復(fù)的緣故，使得植物乙酰膽堿的研究多處于零星的、非系統(tǒng)的狀態(tài)，研究的深度和廣度遠遠無法與動物相比。
到目前為止，尚未對其在植物中的作用機理提出一個合理的解釋。 近年來，我們和國外其它幾家實驗室重新開展了乙酰膽堿在植物體內(nèi)的生理作用和作用機理的研究，為揭示植物乙酰膽堿的作用機理提供了新的線索。
種子萌發(fā)
乙酰膽堿和乙酰膽堿酯酶可能參與調(diào)控某些植物的種子萌發(fā)和幼苗早期生長，乙酰膽堿影響這些生理過程的機理可能涉及調(diào)控儲藏物從下胚軸向植物快速生長部位的調(diào)運。乙酰膽堿對需光種子萌發(fā)的影響的研究有許多矛盾的報道。
Tretyn等在研究乙酰膽堿及其類似物、乙酰膽堿酯酶抑制劑對不同光周期植物種子萌發(fā)的影響中發(fā)現(xiàn)，無論在光下還是在黑暗中這些化合物對光不敏感植物的種子萌發(fā)都沒有影響。但在光下可以促進需光種子萌發(fā)，而在暗中則沒有作用。
對于不需光種子，乙酰膽堿抑制其在光下的萌發(fā)，乙酰膽堿類似物膽堿對上述過程則無影響。由于乙酰膽堿及乙酰膽堿酯酶在種子中廣泛存在，因而有理由推測乙酰膽堿參與調(diào)控種子的萌發(fā)， 調(diào)控的機理可能涉及光對種子中乙酰膽堿酯酶活性的抑制。
人類對乙酰膽堿的認(rèn)識
乙酰膽堿對于生長的影響因?qū)嶒灄l件的不同，植物種類或同一植物不同組織而異。乙酰膽堿可以模擬紅光的作用抑制大豆側(cè)根的發(fā)育，還可以引起小麥幼苗生長和干重的增加。
在離體組織中，乙酰膽堿可以ci激燕麥胚芽鞘和黃瓜下胚軸的伸長以及綠豆下胚軸的生長，ci激蠶豆下胚軸的生長而抑制其上胚軸的生長。總之，乙酰膽堿對植物生理過程的影響與所利用的組織及實驗條件密切相關(guān)，其zui大效應(yīng)在pH酸性區(qū)。
乙酰膽堿可以模擬紅光的作用，抑制遠紅光ci激的過氧化物酶活性升高，從而使菠菜能在非誘導(dǎo)條件下開花。乙酰膽堿可以抑制連續(xù)光照條件下（24 h光照/0 h黑暗）長日浮萍G1的成花和ci激非誘導(dǎo)的短日條件下短日浮萍Torr的成花。
阿托品可以抑制連續(xù)光照下生長的青萍G3成花而管箭毒則無作用，說明乙酰膽堿對成花的誘導(dǎo)作用可能是通過質(zhì)膜上的類毒蕈堿型受體介導(dǎo)的。乙酰膽堿對成花的誘導(dǎo)作用還可能與它調(diào)控的膜對離子的通透性有關(guān)。
光周期誘導(dǎo)的成花作用涉及到葉片膜電勢的改變，乙酰膽堿還可能通過影響膜電勢而參與成花誘導(dǎo)。
呼吸作用
乙酰膽堿可引起根尖細胞耗氧速率的增加。Jaffe以游離的線粒體為材料得到的結(jié)果已證實了這一點。伴隨著氧的消耗，組織中ATP的水平下降10倍，自由磷水平升高14倍。
乙酰膽堿的這種作用可能是其使呼吸的電子傳遞鏈與氧化化解偶聯(lián)所造成。根據(jù)這些實驗結(jié)果，Jaffe提出了乙酰膽堿對大豆根尖細胞的作用模式，即當(dāng)胞間乙酰膽堿濃度升高時，乙酰膽堿到達其作用的靶部位，隨后是分泌質(zhì)子，氧的消耗和ATP水解增加，而這些過程均與膜對陽離子通透性的增加相關(guān)連。
乙酰膽堿可以在不影響電子傳遞的情況下使葉綠體中的ATP合成下降80%以上。另外，濃度低于0.1 mmol的乙酰膽堿可以ci激非環(huán)式光合化的進行，而濃度大于0.1 mmol時非環(huán)式光合化則受抑制。
在這兩種情況下，乙酰膽堿并不影響NADP+的還原。新斯的明（neostigmine）可以抑制ATP的合成，但不影響電子從水到細胞色素f或NADP+的傳遞。毒蕈堿和阿托品同樣可以抑制NADP+的還原和非環(huán)式光合化。
除此以外，乙酰膽堿還可以影響離體葉綠體對氧的吸收，抑制光ci激的葉綠體膨脹；ci激鈉離子和鉀離子從葉綠體流出。因而，乙酰膽堿在葉綠體中可能調(diào)控葉綠體膜對離子的通透性及電子傳遞和ATP合成間的偶聯(lián)。
人類對乙酰膽堿的認(rèn)識
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