植物利用多個層次的抗病反應抵抗病原菌的入侵，包括表面受體激活的抗性(PTI)和胞內免疫受體激活的抗性(ETI)。內吞作用可將表面受體運輸到胞內進行降解和循環利用，在PTI反應中發揮重要作用。研究表明網格蛋白介導的內吞作用是植物主要的內吞方式，然而植物如何調控內吞作用以及內吞如何參與先天免疫反應并不清楚。
遺傳與發育生物學研究所唐定中課題組利用擬南芥與baifen菌互作的研究體系，通過生化、遺傳學和細胞學手段，克隆了擬南芥EDR4基因，解析了EDR4參與植物免疫的分子機制。通過突變體篩選，發現EDR4功能缺失導致植物baifen病抗性增強，抗性相關基因激活，水楊酸高度積累。精細的亞細胞定位結果表明EDR4蛋白定位于細胞質膜、早胞體/反式高爾基體、高爾基體和晚胞體，并在胞內不斷發生動態變化。遺傳學分析表明EDR4與負調控MAPK級聯信號通路的EDR1處于相同的遺傳通路中，edr4突變體的抗性表型也依賴于水楊酸信號通路及MAPK級聯信號通路。細胞生物學分析發現EDR1和EDR4在葉表皮細胞baifen菌侵入處發生聚集，并且EDR1和EDR4蛋白直接互作;此外，EDR4 還與介導內吞的網格蛋白重鏈亞基CHC2互作，而EDR4和CHC2的功能缺失均影響EDR1在baifen菌侵染處聚集。與CHC2類似，EDR4功能缺失使植物內吞作用出現缺陷。這項工作揭示了EDR4調控植物抗病反應的作用機制，暗示EDR4可能作為銜接蛋白與網格蛋白形成復合體參與內吞作用，而EDR1可能是EDR4介導的內吞作用所運輸的貨物。EDR4通過調控EDR1的亞細胞定位影響植物的先天免疫反應。這項工作揭示了植物內吞參與先天免疫反應的機制，對于人們深入理解植物與病原菌互作的分子機理具有重要意義。
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